Солерон 100 таблетки 100 мг блистер №30

действующее вещество: амисульприд;

1 таблетка содержит амисульприда 100 мг или 200 мг;

вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, гидроксипропилметилцеллюлоза, натрия кроскармеллоза, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Таблетки.

Основные физико-химические свойства:

таблетки круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, белого или почти белого цвета, с риской.

Антипсихотические средства.

Код АТХ N05A L05.

Фармакодинамика. Амисульприд является антипсихотическим средством, принадлежащим к классу замещенных бензамидов. Его фармакодинамические свойства характеризуются селективным и превалирующим сродством с рецепторами D2 и D3 лимбической системы. Амисульприд не имеет сродства с рецепторами серотонина и другими нейрорецепторами, такими как рецепторы гистамина, холинергические и адренергические рецепторы.

При применении в высоких дозах он блокирует преимущественно дофаминергические нейроны, локализующиеся в мезолимбических структурах, а не в стриарной системе. Это специфическое сродство объясняет преимущество антипсихотических эффектов амисульприда над его экстрапирамидными эффектами.

В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2-/D3-рецепторы, что объясняет его действие на негативные симптомы шизофрении.

Известно, что в исследовании, в котором проводилось сравнение с галоперидолом, амисульприд значительно в большей степени, чем галоперидол, облегчал вторичные негативные симптомы у пациентов с острой шизофренией.

Фармакокинетика. После приема амисульприда отмечается два абсорбционных пика: один достигается быстро, через час после введения дозы, а второй - через 3-4 часа. Концентрация в плазме крови составляет соответственно 39±3 и 54±4 нг/мл после приема дозы 50 мг.

Объем распределения составляет 5,8 л/кг. Поскольку связывание с белками плазмы является низким (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно.

Абсолютная биодоступность составляет 48%.

Амисульприд метаболизирует слабо: были обнаружены два неактивных метаболита, на которые приходится примерно 4 % от всего примененного количества препарата.

Кумуляции амисульприда не происходит, его фармакокинетика остается неизменной после приема повторных доз. Период полувыведения амисульприда равен примерно 12 часам после перорального приема.

Амисульприд выводится в неизменном виде с мочой. Почечный клиренс составляет примерно 330 мл/мин.

Богатая углеводами пища достоверно снижает AUC (площадь под кривой концентрация/время), Tmax (время достижения максимальной концентрации) и Cmax (максимальная концентрация) амисульприда в крови. Подобных изменений этих параметров не отмечено после употребления жирной пищи. Эффект этих изменений во время лечения амисульпридом неизвестен;

Печеночная недостаточность. Поскольку амисульприд в незначительной степени подлежит метаболизму, необходимости снижать дозу для больных с печеночной недостаточностью нет.

Почечная недостаточность. У больных с почечной недостаточностью период полувыведения не изменяется, тогда как системный клиренс снижается в 2,5-3 раза.

AUC амисульприда при легкой форме почечной недостаточности увеличивается вдвое, а при умеренно выраженной недостаточности - почти в 10 раз.

Практический опыт ограничен и данных о дозах 50 мг нет.

Амисульприд слабо поддается диализу.

Больные пожилого возраста. Имеющиеся фармакокинетические данные для пациентов в возрасте от 65 лет свидетельствуют о том, что после одной дозы 50 мг Cmax, T1/2 и AUC возрастают на 10-30 %. Данные по приему повторных доз отсутствуют.

Шизофрения.

- Повышенная чувствительность к действующему веществу или любому компоненту препарата.

- Диагностирована или подозреваемая феохромоцитома, поскольку описаны серьезные случаи артериальной гипертензии у пациентов с феохромоцитомой, которые применяли антидопаминергические препараты, включая некоторые бензамиды.

- Диагностированные или подозреваемые пролактинозависимые опухоли (например пролактин-секретирующая аденома гипофиза и рак молочной железы).

- Применение в комбинации с леводопой (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

- Комбинация с лекарственными средствами, которые могут вызвать torsades de pointes (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

- В комбинации с мехитазином, циталопрамом, эсциталопрамом, не-антипаркинсоническими агонистами допамина (каберголином, хинаголидом).

Противопоказаны комбинации.

Препараты, которые могут вызвать пируэтную желудочковую тахикардию:

- антиаритмические средства класса Ia, такие как хинидин, дизопирамид;

- антиаритмические средства класса III, такие как амиодарон, солатол;

- другие препараты, такие как бепридил, цизаприд, сультоприд, тиоридазин, метадон, в/в эритромицин, в/в винкамицин, галофантрин, пентамидин, спарфлоксацин.

Леводопа: взаимный антагонизм между леводопой и нейролептиками. Противопоказания по одновременному применению леводопы с амисульпридом базируется только на фармакологическом действии обоих соединений: оба действуют на допаминовые рецепторы; таким образом, реципрокный антагонизм обоих соединений может привести к потенциальной неэффективности обоих препаратов.

Комбинации, которые не рекомендуются.

Амисульприд может усилить влияние алкоголя на центральную нервную систему.

Препараты, которые усиливают риск развития пируэтной желудочковой тахикардии или могут удлинять интервал QT:

- препараты, которые индуцируют брадикардию, такие как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, которые индуцируют брадикардию, например, дилтиазем и верапамил, клонидин, гвайфенезин; препараты наперстянки;

- препараты, индуцирующие гипокалиемию: гипокалиемические диуретики, стимулирующие слабительные средства, в/в амфотерицин В, глюкокортикоиды, тетракозактиды. Гипокалиемию необходимо корректировать;

- нейролептики, такие как пимозид, галоперидол; имипраминовые антидепрессанты; литий.

Комбинации, которые необходимо учитывать.

Депрессанты центральной нервной системы, включая наркотические средства, анальгетики, седативные антигистаминные блокаторы Н1-рецепторов, барбитураты, бензодиазепины и другие анксиолитики, клонидин и производные.

Антигипертензивные препараты и другие гипотензивные средства.

Злокачественный нейролептический синдром. Как и при применении других нейролептиков, при лечении амисульпридом возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома (который может привести к летальному исходу), характеризующегося гипертермией, ригидностью мышц, дисфункцией периферической нервной системы, нарушением сознания, повышением уровня креатинфосфокиназы в сыворотке крови. При развитии гипертермии, особенно при применении высоких доз, все антипсихотические препараты, включая амисульприд, необходимо отменить.

Удлинение интервала QT. Амисульприд может вызвать дозозависимое удлинение интервала QТ на ЭКГ, что повышает риск появления опасных желудочковых аритмий типа мерцания-трепетания желудочков. Риск развития серьезных желудочковых аритмий повышается при брадикардии, гипокалиемии, в случае врожденного или приобретенного удлиненного интервала QТ (комбинация с препаратами, которые удлиняют интервал QТ).

Если клиническая ситуация позволяет, перед применением препарата рекомендуется убедиться в отсутствии факторов, которые могут способствовать развитию этого нарушения ритма: брадикардия менее 55 уд/мин; нарушение электролитного баланса, в частности гипокалиемия; врожденный удлиненный интервал QТ; одновременное применение препаратов, способных вызывать выраженную брадикардию (< 55 уд/мин), гипокалиемию, снижение сердечной проводимости или удлинение интервала QТ (см. разделы «Противопоказания» и «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

Больным, которым требуется длительное лечение нейролептиками, до начала лечения необходимо сделать ЭКГ.

Мозговой инсульт. Существуют данные, что у пациентов пожилого возраста с деменцией, которых лечили некоторыми атипичными антипсихотиками, наблюдался повышенный риск развития мозгового инсульта. Механизм, лежащий в основе такого повышенного риска, неизвестен. Не может быть исключен повышенный риск, связанный с другими антипсихотическими средствами, и для других групп больных. В случае наличия у пациентов фактора риска инсульта головного мозга это лекарственное средство следует применять с осторожностью.

Пациенты пожилого возраста с деменцией. У пациентов пожилого возраста с психозом, связанным с деменцией, которые принимают антипсихотические средства, увеличивается риск летального исхода. Результаты исследований, проведенных среди больных, принимавших преимущественно атипичные антипсихотические средства, показали, что по сравнению с плацебо риск летального исхода повысился в 1,6-1,7 раза. Хотя причины летального исхода во время клинических исследований, проводившихся с атипичными антипсихотическими средствами, были разными, большинство летальных случаев были или с кардиоваскулярных (например сердечная недостаточность, внезапный летальный исход), или с инфекционных (например пневмония) причин. Доступные данные указывают на то, что традиционные антипсихотические средства могут повышать летальность, как и атипичные антипсихотические средства. Роль антипсихотических средств и особенностей организма больного в повышении летальности остается невыясненной.

Венозные тромбоэмболии. При применении антипсихотических средств были зарегистрированы случаи венозных тромбоэмболий (ВТЭ). Поскольку пациенты, принимающие антипсихотические средства, часто имеют приобретенные факторы риска ВТЭ, то перед началом лечения препаратом Солерон или на фоне такого лечения следует определить возможные факторы риска ВТЭ и применить меры предосторожности.

Рак молочной железы. Амисульприд может повышать уровни пролактина. В связи с этим назначать амисульприд пациентам с наличием рака молочной железы в личном или семейном анамнезе нужно с осторожностью, а во время терапии данным лекарственным средством необходим тщательный надзор.

Гипергликемия.

Сообщалось о случаях гипергликемии или нарушения толерантности к глюкозе и развития или обострения сахарного диабета у пациентов, которые лечились некоторыми антипсихотическими препаратами, в т. ч. с амисульпридом (см. раздел «Побочные реакции»).

Необходимо проводить клинический и лабораторный мониторинг в соответствии с действующими рекомендациями у пациентов, получающих лечение препаратом Солерон. Особое внимание следует уделить пациентам с сахарным диабетом или с факторами риска развития сахарного диабета. При выявлении гипергликемии, связанной с применением препарата, необходимо рассмотреть вопрос об отмене препарата.

Судороги. Амисульприд может снижать судорожный порог, поэтому необходимо особое наблюдение за пациентами с судорогами в анамнезе, которые принимают Солерон.

Особые группы пациентов.

Поскольку амисульприд выводится почками, при нарушении функции почек дозу необходимо уменьшить или рассмотреть возможность другого лечения (см. раздел «Способ применения и дозы»). Данные относительно пациентов с тяжелой почечной недостаточностью отсутствуют.

Пациентам пожилого возраста Солерон, как и другие нейролептики, следует применять с особой осторожностью из-за возможного риска развития артериальной гипотензии или седативного эффекта. Для таких пациентов может быть необходимым уменьшение дозы препарата из-за нарушения функции почек.

Необходимо с особой осторожностью применять Солерон при болезни Паркинсона, поскольку он может привести к ухудшению течения заболевания. Амисульприд следует применять только при невозможности избежания лечения нейролептиками.

Синдром отмены. После резкой отмены высоких доз антипсихотических средств были описаны случаи синдрома отмены. Сообщалось о развитии непроизвольных двигательных нарушений (таких как акатизия, дистония, дискинезия). В связи с этим целесообразна постепенная отмена амисульприда.

Другое. При применении антипсихотиков, в том числе амисульприда, сообщалось о развитии лейкопении, нейтропении, агранулоцитоза.

Повышение температуры тела или инфекции невыясненной этиологии могут указывать на лейкопению (см. раздел «Побочные реакции») и требовать немедленного гематологического исследования.

Не рекомендуется применять это лекарственное средство в комбинации с алкоголем, допаминергическими противопаркинсоническими средствами, противопаразитарными средствами, которые способны провоцировать torsades de pointes; с метадоном, леводопой, другими нейролептиками или препаратами, которые способны провоцировать torsades de pointes (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

Препарат содержит лактозу, поэтому не рекомендован к применению пациентам с недостаточностью лактазы, галактоземией или синдромом нарушения всасывания глюкозы или галактозы.

Беременность. Известно, что амисульприд не показал репродуктивной токсичности в ходе исследований на животных. Наблюдалось снижение фертильности, связанное с фармакологическими эффектами лекарственного средства (эффект, опосредованный пролактином). Не выявлено тератогенных воздействий амисульприда.

Клинические данные по применению амисульприда в период беременности ограничены. Соответственно, и безопасность его применения в период беременности не установлена, поэтому применение препарата не рекомендуется, за исключением случаев, когда преимущество превышает риск. Если амисульприд применяют в период беременности, у новорожденных могут проявиться побочные эффекты амисульприда. При применении в III триместре беременности у новорожденных возможно возникновение побочных реакций, таких как экстрапирамидные симптомы и/или синдром отмены, с разной степенью тяжести и разной продолжительностью после рождения. Сообщалось о таких побочных реакциях, как возбуждение, гипертонус, гипотонус, тремор, сонливость, респираторный дистресс-синдром или затруднения во время кормления. В связи с этим необходим тщательный мониторинг состояния новорожденных.

Кормление грудью. Неизвестно, проникает ли амисульприд в грудное молоко, поэтому кормление грудью противопоказано;

Больных, особенно тех, которые управляют автомобилем или другими механизмами, необходимо предупредить о риске развития сонливости в связи с применением этого лекарственного средства (см. раздел «Побочные реакции»).

Препарат применяют внутрь.

Если суточная доза не превышает 400 мг, Солерон следует принимать один раз в сутки. Дозу более 400 мг следует разделить на 2 приема в сутки.

При острых психотических эпизодах рекомендуемая начальная доза составляет 400 -

800 мг, максимальная суточная доза - не более 1200 мг. Безопасность доз более 1200 мг/сут достаточно не изучалась. В связи с этим такие дозы применять не следует. Поддерживающую дозу или корректировку дозы необходимо устанавливать индивидуально, в соответствии с реакцией пациента. Поддерживающее лечение проводят минимальной эффективной дозой, которая устанавливается индивидуально.

Для пациентов с преимущественно негативной симптоматикой рекомендуется назначать препарат в дозе от 50 мг (1/2 таблетки 100 мг) до 300 мг в сутки. Дозу подбирают индивидуально. Оптимальная доза составляет примерно 100 мг в сутки.

Пациенты пожилого возраста.

Безопасность амисульприда у пациентов пожилого возраста оценивалась у ограниченного количества пациентов. Это лекарственное средство следует применять в этой подгруппе пациентов с особой осторожностью, учитывая риск развития артериальной гипотензии и седативных эффектов. У пациентов с почечной недостаточностью также может потребоваться снижение дозы препарата (см. раздел «Особенности применения»).

Нарушение функции почек. Поскольку амисульприд выводится почками, при нарушении функции почек для пациентов с клиренсом креатинина 30-60 мл/мин суточную дозу необходимо снизить наполовину, а для пациентов с клиренсом креатинина 10-30 мл/мин - до трети.

В связи с недостаточными данными относительно применения амисульприда пациентами с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 10 мл/мин) рекомендовано проводить тщательный мониторинг состояния таких пациентов.

Нарушение функции печени. Поскольку препарат слабо метаболизируется в организме, снижение его дозы при нарушении функции печени не требуется.

Дети.

Безопасность и эффективность применения амисульприда для лечения детей в возрасте от 15 лет не установлены; данные относительно применения амисульприда подростками с шизофренией ограничены. Поэтому применение амисульприда детям в возрасте от 15 лет не рекомендовано, детям до 15 лет - противопоказано.

До сих пор данных, касающихся острой передозировки амисульприда, мало. Зарегистрированные признаки и симптомы в основном являются результатом усиления фармакологической активности, что клинически проявляется головокружением, сонливостью, седативным эффектом, артериальной гипотензией, экстрапирамидными симптомами, кома. Были сообщения о летальных случаях при применении амисульприда, преимущественно при одновременном применении с другими психотропными средствами.

Специфический антидот амисульприда неизвестен;

При острой передозировке следует определить, применяли ли одновременно другое лекарственное средство, и принять соответствующие меры: поддерживающая терапия, мониторинг жизненно важных функций организма, особенно мониторинг сердечной деятельности (опасность удлинения интервала QT) до полной нормализации состояния пациента. При появлении выраженных экстрапирамидных симптомов назначают антихолинергические средства. Применение гемодиализа не является эффективным поскольку амисульприд слабо диализируется.

Нежелательные эффекты классифицированы по частоте в соответствии со следующей шкалой: очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100, < 1/10), нечасто (≥ 1/1000, < 1/100), редкие (≥ 1/10 000, < 1/1 000), очень редкие (< 1/10 000), частота неизвестна (невозможно определить, исходя из имеющихся данных).

В некоторых случаях бывает сложно различить побочные реакции и симптомы основного заболевания.

Со стороны нервной системы: очень часто - экстрапирамидные симптомы (в том числе тремор, ригидность, гипертонус, гиперсаливация, акатизия, гипокинезия, дискинезия). Интенсивность этих симптомов обычно умеренная, они частично обратимы без отмены препарата при назначении антихолинергической антипаркинсонической терапии. Частота развития экстрапирамидных симптомов, зависящих от дозы препарата, очень низкая у больных, принимающих препарат в дозе 50-300 мг/сут для устранения преимущественно негативных симптомов; часто - сонливость днем; острая дистония (спастическая кривошея, окулогирный криз, тризм), что не требует отмены препарата и проходит при применении антихолинергических антипаркинсонических средств; нечасто - поздняя дискинезия, характеризующаяся непроизвольными движениями преимущественно языка и/или мимических мышц лица, развивается обычно при длительном применении препарата (антихолинергические антипаркинсонические средства при этом неэффективны, они могут вызывать усиление симптомов); судороги; частота неизвестна - злокачественный нейролептический синдром, иногда с летальным исходом.

Психические нарушения: часто - бессонница, тревога, ажитация, фригидность; частота неизвестна - спутанность сознания.

Эндокринные нарушения: часто - обратимое повышение уровня пролактина в сыворотке крови (проходит после отмены препарата), что может вызвать галакторею, аменорею, гинекомастию, набухание молочных желез, нарушение эрекции.

Нарушения метаболизма: часто - увеличение массы тела; нечасто - гипергликемия; частота неизвестна - гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия.

Со стороны пищеварительного тракта: часто - запор, тошнота, рвота, сухость во рту.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто - артериальная гипотензия; нечасто - брадикардия; частота неизвестна - удлинение интервала QТ на ЭКГ; желудочковая аритмия типа мерцание-трепетание и желудочковая тахикардия, которые могут привести к фибрилляции желудочков и остановки сердца; внезапный летальный исход (см. раздел «Особенности применения»).

Венозная тромбоэмболия, в т. ч. эмболия легочной артерии (иногда летальная) и тромбоз глубоких вен, наблюдались при применении антипсихотических средств.

Со стороны гепатобилиарной системы: нечасто - повышение активности ферментов печени, главным образом трансаминаз.

Со стороны иммунной системы: нечасто - аллергические реакции.

Со стороны кожи и подкожных тканей: частота неизвестна-крапивница, ангионевротический отек.

Со стороны крови и лимфатической системы: частота неизвестна - лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз.

Другие: синдром отмены у новорожденных.

3 года.

Хранить в оригинальной упаковке, в недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 ˚С.

По 10 таблеток в блистере; по 1, 3 или 6 блистеров в пачке из картона.

По рецепту.

ООО «Фарма Старт», Украина.

Местонахождение производителя и его адрес места осуществления деятельности

Украина, 03124, г. . Киев, бул. И. Лепсе, 8.