Дексаметазон таблетки 0,5 мг блистер №10

ИНСТРУКЦИЯ

для медицинского применения лекарственного средства

Дексаметазон

Состав:

действующее вещество: dexamethasone;

1 таблетка содержит дексаметазон 0,5 мг;

другие составляющие: крахмал картофельный, кальция стеарат, лактозы моногидрат, натрия кроскармелоза.

Лекарственная форма

. Таблетки.

Основные физикохимические свойства: таблетки белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа. Кортикостероиды для системного использования. Глюкокортикоиды. Код АТХ Н02А B02.

Фармакологические свойства.

Фармакодинамика.

Дексаметазон – полусинтетический гормон коры надпочечников (кортикостероид), оказывающий глюкокортикоидное действие. Оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, а также влияет на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и (через негативную обратную связь) на секрецию фактора активации гипоталамуса и трофического гормона аденогипофиза.

Механизм действия глюкокортикоидов до сих пор не полностью выяснен. Существует достаточное количество сообщений о механизме действия глюкокортикоидов в подтверждение того, что они действуют на клеточном уровне. В цитоплазме клеток есть две хорошо определенные системы рецепторов. Из-за связывания с рецепторами глюкокортикоидов кортикоиды оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие и регулируют обмен глюкозы, а в результате связывания с рецепторами минералокортикоидов они регулируют метаболизм натрия, калия и водно-электролитное равновесие.

Глюкокортикоиды растворяются в липидах и легко проникают в целевые клетки через клеточную мембрану. Связывание гормона с рецептором приводит к изменению конформации рецептора, что способствует увеличению его сродства с ДНК. Комплекс гормон/рецептор попадает в ядро клетки и связывается с регулирующим центром молекулы ДНК, также называемым элементом глюкокортикоидного отклика (GRE). Активированный рецептор, связанный с GRE или со специфическими генами, регулирует транскрипцию мРНК, которая может быть увеличена или уменьшена. Образовавшаяся мРНК транспортируется к рибосоме, после чего происходит образование новых белков. В зависимости от целевых клеток и происходящих в клетках процессов синтез белков может быть усиленным (например, образование тирозинтрансаминазы в клетках печени) или уменьшенным (например, образование IL-2 в лимфоцитах). Поскольку рецепторы глюкокортикоидов имеются во всех типах тканей, можно считать, что глюкокортикоиды действуют на большинство клеток организма.

Воздействие на энергетический обмен и гомеостаз глюкозы

Дексаметазон вместе с инсулином, глюкагоном и катехоламинами регулируют хранение и потребление энергии. В печени увеличивается образование глюкозы из пируватов или аминокислот и образование гликогена. В периферических тканях, особенно в мышцах, уменьшается потребление глюкозы и мобилизация аминокислот (из белков), являющихся субстратами для глюконеогенеза в печени. Прямое влияние на обмен жиров – это центровое распределение жировой ткани и увеличение липолитического ответа на катехоламины.

С помощью рецепторов в почечных проксимальных канальцах дексаметазон увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, тормозит образование и секрецию вазопрессина, улучшает способность почек выводить из организма кислоты.

За счет увеличения количества β-адренорецепторов и сродства β-адренорецепторов, передающих положительный инотропный эффект катехоламинов, дексаметазон непосредственно повышает сократительную функцию сердца и тонус периферических сосудов.

При применении высоких доз дексаметазон тормозит фиброблассное продуцирование коллагена типа I и типа III и образование гликозаминогликанов. Таким образом, благодаря торможению образования внеклеточного коллагена и матрикса возникает задержание заживления ран. Длительное введение высоких доз приводит к косвенному влиянию прогрессирующей резорбции костей и уменьшает остеогенез путем прямого воздействия (увеличение секреции паратиреоидного гормона и уменьшение секреции кальцитонина), а также является причиной отрицательного кальциевого баланса за счет уменьшения его абсорбции кальция. Это обычно приводит ко вторичному гиперпаратиреозу и фосфатурии.

Воздействие на гипофиз и гипоталамус

Дексаметазон оказывает в 30 раз более высокое действие, чем кортизол. Таким образом, он является более мощным ингибитором кортикотропин-рилизинг фактора (СRF) и секреции АКТГ по сравнению с эндогенным кортизолом. Это приводит к уменьшению секреции кортизола и после длительного подавления секреции СRF и АКТГ атрофии надпочечника. Недостаточность коры надпочечника может возникнуть уже на 5-й и 7-й день введения дексаметазона в дозе, эквивалентной 20-30 мг преднизона в сутки или после 30-дневной терапии низкими дозами. После отмены кратковременной терапии (до 5 дней) высокими дозами функция коры надпочечника должна восстановиться в течение одной недели; после длительной терапии нормализация происходит позже, обычно до 1 года. У некоторых пациентов может развиться необратимая атрофия надпочечников.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов основано на их молекулярном и биохимическом воздействии. Молекулярное противовоспалительное действие возникает в результате связывания с глюкокортикоидными рецепторами и от изменения экспрессии ряда генов, регулирующих формирование различных информационных молекул, белков и ферментов, участвующих в воспалительной реакции. Биохимическое противовоспалительное действие глюкокортикоидов – результат блокирования образования и функционирования гуморальных медиаторов воспаления: простагландинов, тромбоксанов, цитокинов и лейкотриенов. Дексаметазон уменьшает образование лейкотриенов путем уменьшения высвобождения арахидоновой кислоты из клеточных фосфолипидов, вызванное ингибированием активности фосфолипазы А2. Действие на фосфолипазы достигается не прямым влиянием, а в результате увеличения концентрации липокортина (макрокортин), являющегося ингибитором фосфолипазы А2. Дексаметазон тормозит образование простагландинов и тромбоксана путем уменьшения образования специфического мДНК, а, следовательно, и объема образования циклооксигеназы. Дексаметазон также уменьшает выработку фактора активации тромбоцитов (PAF) за счет увеличения концентрации липокортина. Другие биохимические противовоспалительные эффекты включают снижение образования фактора некроза опухолей (TNF) и интерлейкина (IL-1).

Фармакокинетика.

После перорального применения дексаметазон быстро и почти полностью всасывается. Биодоступность дексаметазона в таблетках приближается к 80% (в разных источниках литературы может быть найдена биодоступность от 53% до 112%). Максимум концентрации в плазме крови после перорального применения достигается через 1-2 ч, продолжительность эффекта после приема одной дозы составляет примерно 2,75 дня.

В плазме крови примерно 77% дексаметазона связываются с белками плазмы крови, преимущественно с альбумином. Лишь небольшое количество дексаметазона связывается с другими белками. Дексаметазон является жирорастворимым, поэтому свободно проникает в клетки и межклеточное пространство. В центральной нервной системе (гипоталамус, гипофиз) он связывается и действует через мембранные рецепторы. В периферических тканях связывается и действует цитоплазматическими рецепторами. Его разрушение происходит в месте действия, то есть в самой клетке. Дексаметазон в первую очередь метаболизируется в печени, а также, возможно, в почках и других тканях. Преимущественно экскретируется вместе с мочой.

Клинические свойства.

Показания.

Эндокринные нарушения:

· заместительная терапия первичной или вторичной (гипофизарной) недостаточности надпочечников (кроме острой недостаточности надпочечников, при которой гидрокортизон или кортизон являются препаратами выбора, ввиду их более выраженного гормонального эффекта); врожденная гиперплазия надпочечников; подострый тиреоидит (де-Кервен) и тяжелые формы радиационных тиреоидитов.

Ревматические заболевания:

ревматоидный артрит, включая ювенильный ревматоидный артрит и внесуставные проявления ревматоидного артрита (ревматические легкие, изменения в сердце и в глазах, кожный васкулит), как вспомогательная терапия в период, когда базовая терапия еще не подействовала и в случае, когда были неудовлетворительными.

Системные заболевания соединительной ткани, васкулитные синдромы и амилоидоз (поддерживающее и симптоматическое лечение в некоторых случаях во время основного заболевания):

· системная красная волчанка (лечение полисирозитов и поражение внутренних органов); синдром Шегрена (лечение легочных, почечных и церебральных поражений); системный склероз (лечение миозитов, перикардитов и альвеолитов); полимиозиты, дерматомиозиты;

· системные васкулиты; амилоидоз (заместительная терапия при недостаточности надпочечников).

Заболевание кожи:

· пузырчатка; буллезный герпетиформный дерматит; эксфолиативный дерматит; экссудативная эритема (тяжелые формы); узелковая эритема; себорейный дерматит (тяжелые формы); псориаз (тяжелые формы); лишай; крапивница, не поддающаяся стандартному лечению; фунгоидный микоз; склеродермия; отек Квинке.

Аллергические заболевания (не поддающиеся стандартному лечению):

· астма, контактный дерматит, атопический дерматит, сывороточная болезнь, аллергический ринит, аллергия на лекарства, крапивница после переливания крови.

Заболевания органов зрения:

· воспалительные заболевания глаз (острый центральный хориоидит, неврит зрительного нерва); аллергические заболевания (конъюнктивиты, увеиты, склеротиты, кератиты, иррититы); системные иммунные заболевания (саркоидоз, височный артериит); пролиферативные изменения в глазнице (эндокринная офтальмопатия, псевдоопухоль); симпатическая офтальмия; иммуносупрессорная терапия при пересадке роговицы

Желудочно-кишечные заболевания:

язвенный колит (тяжелое обострение), болезнь Крона (тяжелое обострение), хронические аутоиммунные гепатиты, реакция отторжения при пересадке печени.

Заболевание дыхательных путей:

· острый токсический бронхиолит, хронический бронхит;

· аллергический бронхолегочный аспергиллез; экзогенный аллергический альвеолит; идиопатический фиброзирующий альвеолит; саркоидоз; эозинофильная инфильтрация, очаговый или диссеминированный туберкулез легких (вместе с соответствующей противотуберкулезной терапией); туберкулезный плеврит (вместе с соответствующей противотуберкулезной терапией); плеврит при системных заболеваниях соединительных тканей; легочный васкулит; бериллиоз (гранулематозное воспаление); облитерирующий бронхит, вызванный отравлением ядовитыми газами, радиационный или аспирационный пневмонит.

Гематологические заболевания:

· приобретенная или врожденная хроническая апластическая анемия; аутоиммунная гемолитическая анемия; вторичная тромбоцитопения у взрослых; эритробластопения; острая лимфобластомная лейкемия (индукционная терапия); миелодиспластический синдром; ангиоиммунобластная злокачественная Т-клеточная лимфома (в комбинации с цитостатиками); плазмоцитома (в сочетании с цитостатиками); тяжелая анемия после миелофиброза с миелоидной метаплазией или с лимфоплазмоцитоидной иммуноцитомой; системный гистоцитоз (системная зависимость)

Почечные заболевания:

· первичный и вторичный гломерулонефрит (синдром Гудпасчера); почечная недостаточность при системных заболеваниях соединительных тканей (системная красная волчанка, синдром Шегрена); системный васкулит (обычно в сочетании с циклофосфамидами); гломерулонефрит при узловом полиартрите; синдром Черджа-Строса; гранулематоз Вегенера; пурпура Шенлейна-Геноха; смешанная криоглобулинемия; почечная недостаточность при артериите Такаяса; интерстициальный нефрит; иммуносупрессивная терапия при трансплантации почки; индукция диуреза и уменьшение протеинурии при идиоматическом нефротическом синдроме (без уремии) и почечная недостаточность при системной красной волчанке.

Онкологические заболевания:

· паллиативное лечение лейкемии и лимфомы у взрослых, острая лейкемия у детей, гиперкальциемия при злокачественных заболеваниях.

Неврологические заболевания:

· отек головного мозга вследствие первичной или метастатической опухоли головного мозга, трепанации черепа и черепно-мозговых травм.

Другие показания:

· туберкулезный менингит с субарахноидной блокадой (вместе с надлежащей противотуберкулезной терапией), трихиноз с неврологическими симптомами или трихиноз миокарда; диагностическое испытание гиперфункции надпочечников.

Противопоказания.

Повышенная чувствительность к дексаметазону или любому другому компоненту препарата. Острые вирусные, бактериальные или системные грибковые инфекции (если не применяется соответствующая терапия), синдром Кушинга, вакцинация живой вакциной, а также кормление грудью (за исключением неотложных случаев).

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другими видами взаимодействий.

Одновременное применение дексаметазона и противовоспалительных средств не повышает риск желудочно-кишечного кровотечения и образования язв.

Дексаметазона уменьшается с одновременным применением препаратов, которые активируют фермент CYP 3A4 (фенитоин, карбамазепин, примидон, рифабутин, рифампицин) или увеличивают метаболический клиренс глюкокортикоидов (эфедрин и аминоглутетимид); в этих случаях доза дексаметазона должна быть увеличена. Взаимодействие между дексаметазоном и всеми вышеупомянутыми лекарственными средствами может обезобразить тест угнетения дексаметазона. Это следует учитывать при оценке результатов теста.

Совместное применение дексаметазона и препаратов, ингибирующих CYP 3A4 ферментную активность, таких как кетоконазол, макролиды, может вызвать увеличение концентрации дексаметазона в сыворотке крови. Дексаметазон является умеренным индуктором CYP 3A4. Одновременное применение с препаратами, метаболизируемыми CYP 3A4, такими как индинавир, эритромицин, может увеличивать их клиренс, что приводит к снижению концентраций в сыворотке крови.

Путем ингибирования ферментного действия CYP 3A4 кетоконазол может увеличивать концентрацию дексаметазона в сыворотке крови. С другой стороны, кетоконазол может подавлять надпочечник глюкокортикоидов, таким образом, вследствие снижения концентрации дексаметазона может развиваться недостаточность надпочечников.

Дексаметазон уменьшает терапевтический эффект противодиабетических препаратов и антигипертензивных средств, празиквантела и натрийуретиков (по этой причине дозу этих препаратов следует увеличить); он повышает активность гепарина, альбендазола и калийуретиков (дозу этих препаратов следует снизить при необходимости).

Дексаметазон может изменить действие кумариновых антикоагулянтов, поэтому при применении такой комбинации лекарственных средств следует чаще проверять протромбиновое время.

Одновременное применение высоких доз глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов повышает риск гипокалиемии. У пациентов с гипокалиемией сердечные гликозиды в большей степени способствуют нарушению ритма и имеют большую токсичность.

Дексаметазон уменьшает терапевтический эффект антихолинэстеразных средств, применяемых при миастении.

Антациды уменьшают всасывание дексаметазона в желудке. Дексаметазона при одновременном приеме с пищей и алкоголем не исследовано, однако одновременное употребление лекарств и пищи с высоким содержанием натрия не рекомендуется. Курение не влияет на фармакокинетику дексаметазона.

Глюкокортикоиды усиливают почечный клиренс салицилата, поэтому иногда трудно получить терапевтические концентрации салицилатов в сыворотке крови. Следует проявлять осторожность пациентам, которые постепенно снижают дозу кортикостероида, поскольку при этом может наблюдаться повышение концентрации салицилата в сыворотке крови и интоксикация.

При одновременном применении оральных контрацептивов период полувыведения глюкокортикоидов может удлиниться, что усиливает их биологическое действие и может повысить риск развития побочных эффектов.

Одновременное применение ритордина и дексаметазона противопоказано во время родов, поскольку это может привести к летальному исходу роженицы, обусловленному отеком легких. Сообщалось о летальном исходе роженицы из-за развития такого состояния.

Одновременное применение дексаметазона и талидомида может вызвать токсический эпидермальный некролиз.

Виды взаимодействия, имеющие терапевтические преимущества: одновременное назначение дексаметазона и метоклопрамида, дифенгидрамида, прохлорперазина или антагонистов рецеторов 5-НТ3 (рецепторов серотонина или 5-гидрокси-триптамина, тип 3, таких как ондансетрон или гранисечинетрон); химиотерапией цисплатином, циклофосфамидом, метотрексатом, фторурацилом.

Особенности применения.

Тяжелые психические реакции могут сопровождаться системным применением кортикостероидов. Обычно симптомы появляются через несколько дней или недель после начала лечения. Риск развития этих симптомов возрастает при применении больших доз. Большинство реакций происходит при уменьшении дозы или отмене препарата. Следует наблюдать и своевременно выявлять изменения психического состояния, особенно депрессивного настроения, суицидальных мыслей и намерений. С особой осторожностью следует применять кортикостероиды пациентам с аффективными расстройствами, имеющимися в анамнезе, особенно пациентам с аллергическими реакциями на любое другое лекарство в анамнезе, а также у ближайших родственников. Появление нежелательных эффектов можно предотвратить, применяя минимальные эффективные дозы в течение кратчайшего периода или применяя необходимую дневную дозу один раз утром.

У пациентов, длительно лечащихся дексаметазоном, в случае прекращения лечения может наблюдаться синдром отмены (без видимых признаков недостаточности надпочечников) со следующими симптомами: повышенная температура, насморк, покраснение конъюнктивы, головная боль, головокружение, сонливость или раздражительность, боль в мышцах и суставах, рвота, уменьшение массы тела, общая слабость, также часто судороги. Поэтому дозу дексаметазона следует снижать постепенно. Внезапное прекращение приема может иметь летальное последствие.

Если пациент находится в состоянии тяжелого стресса (из-за травмы, операции или тяжелого заболевания) в течение терапии, дозу дексаметазона следует увеличить, а если это происходит во время прекращения лечения, следует применять гидрокортизон или кортизон.

Пациентам, которые принимали дексаметазон длительное время и испытывают сильный стресс после прекращения терапии, следует восстановить прием дексаметазона, поскольку вызванная им недостаточность надпочечников может продолжаться в течение нескольких месяцев после прекращения лечения.

Лечение дексаметазоном или природными глюкокортикоидами может скрыть симптомы существующей или новой инфекции, а также симптомы кишечной перфорации. Дексаметазон может обострить системную грибковую инфекцию, латентный амебиаз и туберкулез легких.

Пациенты с туберкулезом легких в активной форме должны получать дексаметазон (вместе со средствами против туберкулеза) только при быстротечном или тяжелом рассеянном туберкулезе легких. Пациенты с неактивной формой туберкулеза легких, лечащиеся дексаметазоном, или пациенты, реагирующие на туберкулин, должны получать химические профилактические средства.

Осторожность и медицинское наблюдение рекомендованы больным остеопорозом, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, туберкулезом, глаукомой, печеночной или почечной недостаточностью, диабетом, активной пептической язвой, недавним кишечным анастомозом, язвенным колитом и эпилепсией. В особом уходе нуждаются пациенты в течение первых недель после инфаркта миокарда, пациенты с тромбоэмболией, миастенией гравис, глаукомой, гипотиреозом, психозом или психоневрозом, а также пациенты пожилого возраста.

Во время лечения может наблюдаться обострение диабета или переход от латентной фазы к клиническим проявлениям диабета.

При продолжительном лечении следует контролировать уровни калия в сыворотке крови.

Вакцинация живой вакциной противопоказана при лечении дексаметазоном. Вакцинация неживой вирусной или бактериальной вакциной не приводит к ожидаемому синтезу антител и не оказывает ожидаемого защитного эффекта. Дексаметазон обычно не следует назначать за 8 недель до вакцинации и не применять раньше чем через 2 недели после нее.

Пациентам, которые длительно лечатся высокими дозами дексаметазона и никогда не болели корью, необходимо избегать контакта с инфицированными лицами; при случайном контакте рекомендуется профилактическое лечение иммуноглобулином.

Рекомендуется проявлять осторожность пациентам, выздоравливающим после операции или перелома костей, поскольку дексаметазон может замедлять заживление ран и образование костной ткани.

Действие глюкокортикоидов усиливается у больных циррозом печени или гипотиреозом.

Кортикостероиды могут обезображивать результаты кожных аллергических тестов.

Если у пациента установлена непереносимость некоторых сахаров, следует проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать это лекарственное средство.

Применение в период беременности или кормления грудью. Вредный эффект на плод и новорожденного не может быть исключен. Лекарственное средство угнетает внутриутробное развитие ребенка. Дексаметазон можно назначать беременным женщинам только в редких неотложных случаях, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Особая осторожность рекомендуется в случае преэклампсии. Согласно общим рекомендациям при лечении в период беременности глюкокортикоидами, должна быть использована самая низкая действенная доза для контроля за основным заболеванием. Детей, рожденных матерями, которым назначали глюкокортикоиды в период беременности, следует тщательно проверять на наличие недостаточности надпочечников.

Глюкокортикоиды проходят через плаценту и достигают высоких концентраций в плоде. Дексаметазон менее активно метаболизируется в плаценте, чем, например, преднизон, поэтому в сыворотке плода могут наблюдаться высокие концентрации дексаметазона. По некоторым данным даже фармакологические дозы глюкокортикоидов могут повысить риск недостаточности плаценты, олигогидрамниоза, замедленного развития плода или его внутриматочной гибели, повышения количества лейкоцитов (нейтрофилов) у плода и недостаточности надпочечников. Нет никаких доказательств, подтверждающих тератогенное действие глюкокортикостероидов.

Рекомендуется применять дополнительные дозы глюкокортикостероидов во время родов женщинам, принимавшим глюкокортикостероиды во время беременности. В случае затяжных родов или планировке кесарева сечения рекомендуется внутривенное введение 100 мг гидрокортизона каждые 8 часов.

Небольшое количество глюкокортикоидов проникает в грудное молоко, поэтому матерям, которые лечатся дексаметазоном, не рекомендуется грудное кормление, особенно при его применении свыше физиологических норм (около 1 мг). Это может привести к замедлению роста ребенка и уменьшению секреции эндогенных кортикостероидов.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами. Дексаметазон не влияет на способность управлять автомобилем и другими механическими средствами.

Способ применения и дозы.

Дозу следует определять индивидуально в соответствии с заболеванием конкретного пациента, предусмотренного периодом лечения, переносимостью кортикоидов и реакции организма.

Лечение.

Рекомендуемая начальная доза для взрослых составляет 0,5-9 мг/сут. Поддерживающая доза обычно составляет 0,5-3 мг/сут. Суточную дозу можно распределить на 2-4 приема.

Начальные дозы дексаметазона применять до появления клинической реакции, а затем дозу следует постепенно снизить до самой низкой клинически эффективной дозы. Если пероральное лечение большими дозами длится в течение периода, превышающего несколько дней, дозу следует постепенно уменьшать в течение нескольких последовательных дней или даже в течение более длительного времени (обычно 0,5 мг за 3 дня). Максимальная суточная доза составляет 15 мг, минимальная эффективная доза – 0,5-1 мг в сутки.

При длительном лечении высокими дозами рекомендуется принимать дексаметазон вместе с пищей, а между приемами пищи применять антациды.

Дозы для детей

Рекомендуемая доза перорального применения при заместительной терапии составляет 0,02 мг/кг массы тела или 0,67 мг/м2 площади поверхности тела в сутки в 3 приема.

При всех других показаниях диапазон начальных доз составляет 0,08-0,3 мг/кг/сут или 2,5-10 мг/м2 площади поверхности тела в сутки в 3-4 приема.

Диагностическое испытание гиперфункции надпочечников

Проба с дексаметазоном (проба Лиддла). Проводить в виде малого и большого теста.

Во время малого теста дексаметазон назначать по 0,5 мг каждые 6 часов в течение 48 часов (а именно: в 8 часов утра, в 14 часов, 20 часов и 2 часа ночи). До и после назначения дексаметазона определять содержание 17-гидроксикортикостероида или свободного кортизола в суточной моче. Приведенные дозы дексаметазона ингибируют образование кортикостероидов почти у всех практически здоровых лиц. Через 6 ч после последней дозы дексаметазона содержание кортизола в плазме крови ниже 135-138 нмоль/л (4,5-5 мкг/100 мл). Снижение выведения 17-гидроксикортикостероида ниже 3 мг/сут, а свободного кортизола ниже 54-55 нмоль в сутки (19-20 мкг/сут) исключает гиперфункцию надпочечников. У лиц с болезнью или синдромом Кушинга при проведении малого теста выведение кортикостероидов не меняется.

Во время большого теста дексаметазон назначать по 2 мг каждые 6 часов в течение 48 часов (а именно: 8 мг дексаметазона в сутки). Также проводить сбор мочи для определения 17-гидроксикортикостероида или свободного кортизола (при необходимости определять свободный кортизол в плазме крови). При болезни Кушинга наблюдается снижение выведения 17-гидроксикортикостероида или свободного кортизола на 50% и более, в то время как при опухолях надпочечников или АКТГ-эктопированном (или кортиколиберин-эктопированном) синдроме выведения кортикостероидов не меняется. У некоторых больных с АКТГ-эктопированным синдромом снижение выведения кортикостероидов не обнаруживается даже после приема дексаметазона в дозе 32 мг/сут.

Эквивалентные дозы кортикостероидов: